Das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken, ist bei Menschen mit Übergewicht erhöht. Woran das liegt, haben Wissenschaftler der Uniklinik Köln und des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung um Prof. Dr. Jens C. Brüning nun herausgefunden. Die Forscher hatten die Reaktion des Immunsystems auf Fettleibigkeit untersucht. Offenbar gibt es eine Untergruppe von "Killerzellen" unter den Immunzellen übergewichtiger Patienten, die das Risiko für Typ-2
Adipositas: Natürliche Killer im Immunsystem lösen Diabetes aus
In der entsprechenden Mitteilung der Uniklinik Köln wird von den sogenannten Natürlichen Killer (NK)-Zellen des Immunsystems gesprochen. Diese Zellen sollen eigentlich bösartige oder virusbefallene Zellen bekämpfen. Die Forscher fanden jedoch heraus, dass bei übergewichtigen Mäusen in einer Untergruppe der Killerzellen andere Gene aktiv sind als bei normalgewichtigen Mäusen. Diese Zelluntergruppe, die offenbar nur bei Übergewicht vorkommt, ist an der Regulation des Immunsystems beteiligt. Die Forscher gehen davon aus, dass sie die chronische Aktivität verstärken.
Durch genau diese erhöhte chronische Aktivität des Immunsystems bei Übergewicht wird die Insulinresistenz im Körper erhöht. Eine erhöhte Insulinresistenz ist auch die Vorstufe von Typ-2 Diabetes, auch Altersdiabetes genannt. Auch in den Blutproben von Menschen konnte dieser Unterschied von schlanken Menschen und solchen mit Übergewicht festgestellt werden. Adipöse Probanden besaßen Killerzellen mit einem ähnlichen Genexpressionsprofil wie in fettleibigen Mäusen.
Das sind die Krankheiten Diabetes Typ 1 und Typ 2
Diabetes mellitus, umgangssprachlich auch einfach nur Diabetes oder auch Zuckerkrankheit genannt, ist eine chronische Stoffwechselerkrankung. Die beiden wichtigsten Formen sind der Typ-1- und der Typ-2-Diabetes.
Woher kommt der Name Zuckerkrankheit? Tatsächlich sind die ersten Diagnosen von Diabetes mellitus mithilfe einer Geschmackprobe des Urins erstellt worden. Der Harn von Diabetikern weist einen erhöhten Blutzuckerspiegel und somit einen süßlichen Geschmack auf.
Die Überzuckerung des Blutes - der sogenannten Hyperglykämie - erfolgt überwiegend aufgrund einer Beeinträchtigung des körpereigenen Insulins, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper.
Diabetes ist eine der weltweit am weitesten verbreiteten Krankheiten. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation WHO leiden global rund 350 Millionen Menschen unter der Stoffwechselerkrankung. In Deutschland gibt es Schätzungen zufolge rund sechs Millionen Betroffene. Damit ist Diabetes eine Volkskrankheit.
Seit 1998 wird Diabetes mellitus in vier Typen unterteilt: Typ-1-Diabetes (Zerstörung speziell der Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, meist absoluter Insulinmangel), Typ-2-Diabetes (unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionsstörungen), andere spezifische Diabetes-Typen und Schwangerschaftsdiabetes.
Diabetes Typ 1: Bei diesem Krankheitstyp handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Dieser Verlust führt zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80 – 90 Prozent der Betazellen zerstört sind, manifestiert sich der Typ-1-Diabetes.
Der Insulinmangel bei Typ-1-Diabetes bewirkt, dass die insulinabhängigen Zellen und Gewebe nicht mehr in der Lage sind, Glukose aufzunehmen. Deshalb häuft sich Glukose im Blut an, während es den Zellen als Energielieferant fehlt. Die Glukoseneubildung in der Leber wird allerdings nicht eingeschränkt. Daher steigt der Blutzuckerspiegel. Das wiederum hat zur Folge, dass Körperfett nicht mehr gehalten werden kann und das Blut überschwemmt, bis alle Stoffwechselvorgänge im Körper beeinflusst werden. Das Blut wird übersäuert, der Körper verliert Wasser und Nährstoffe.
Charakteristisch für die Manifestation des Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.
Die Entstehung von Diabetes Typ 1 ist sowohl genetisch, als auch durch Umweltfaktoren bedingt. Dabei spielen stets mehrere Faktoren eine Rolle. Bisher konnte bei mehr als 50 Genen ein Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden. Die meisten Genveränderungen müssen zusammen mit anderen Veränderungen einhergehen, um eine Erkrankung auszulösen.
Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden. Das Ziel dieser Insulintherapie ist nicht die Heilung von Typ-1-Diabetes, sondern Ersatz des fehlenden körpereigenen Insulins. Deshalb muss die Therapie kontinuierlich bis ans Lebensende durchgeführt werden. Eine Therapie zur Heilung ist bisher nicht verfügbar.
Bei Typ-2-Diabetes ist Insulin zwar im Körper vorhanden, kann aber an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken: Es handelt sich um eine Insulinresistenz. In den ersten Krankheitsjahren kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten und somit den Blutzuckerspiegel nicht mehr kontrollieren. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, doch aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an; später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.
Noch in den 1990er Jahren hatte der Diabetes-Typ-2 verharmlosend den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst im höheren Lebensalter auftrat. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert. Es handelt sich wie bei Typ 1 um eine multifaktoriell ausgelöste Erkrankung, wobei an erster Stelle der Ursachen das Übergewicht steht. Dessen Einfluss wird durch die Gene und mögliche weitere Faktoren verändert. Insbesondere übermäßiges Bauchfett um innere Organe wie Leber oder Bauchspeicheldrüse, verursacht durch eine fett- und zuckerlastige Ernährung, gilt als Risikofaktor.
Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes eher selten mit einer Gewichtsabnahme und nur bei massiv erhöhten Blutzuckerwerten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig bestehen zu Beginn unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, Sehstörungen und Infektneigung wie z. B. häufige Blasenentzündungen, bei Männern wiederholt auftretende Entzündungen der Eichel und/oder der Vorhaut mit möglicher Ausbildung einer sekundären Phimose.
Da diese Symptome sehr unspezifisch sind, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.
Beim Typ-2-Diabetes kann die erhöhte Insulinresistenz u. a. durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Der Blutzucker sinkt bei jedem Patienten, der Übergewicht abbaut, prozentual im Mittel deutlicher als der Blutdruck. Etwa die Hälfte aller neu diagnostizierten Diabetiker erreichen durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg eine Remission (normaler Nüchternblutzucker). Diese Erkenntnisse legen übergewichtigen Diabetikern eine umfassende Lebensstiländerung nahe, was allerdings eine hohe Motivation erfordert und für viele Patienten schwer zu realisieren ist.
Für die Wirksamkeit der Lebensstiländerung zur Verhinderung eines Diabetes mellitus Typ 2 gibt es eine Vielzahl von Studien. Diese zeigen aber auch, dass Patienten die Einnahme von Medikamenten eher akzeptieren als eine Veränderung des Lebensstils.
Zusammenhang zwischen Übergewicht und Diabetes durch Killerzellen bei Adipositas-Patienten gefunden
Dr. Sebastian Theurich vom Max-Planck-Institut und der Uniklinik Köln erläutert: "Unterzogen sich unsere Adipositas-Patienten einer radikalen Diät, bei der sie merklich abnahmen, verringerte sich die Anzahl der veränderten Killerzellen und das Risiko für Diabetes. Heißt, die Anzahl dieser speziellen NK-Zelluntergruppe steht in einem Zusammenhang mit Übergewicht und chronischer Inflammation."
In ihrer Studie mit Mäusen stellten die Wissenschaftler auch fest, dass eine genetische Manipulation die Entstehung von Killerzellen bei fettreicher Ernährung verhindern konnte. Dadurch wurde das Risiko für Diabetes bei Übergewicht gesenkt. Die Mäuse nahmen trotz fettreichen Futters nicht weiter zu und entwickelten dadurch keine Insulinresistenz. Um künftig gezielt die auslösenden Gene angreifbar zu machen, wollen die Forscher nun diese Gene finden. Der Studienbericht erschien im Fachblatt "Cell Metabolism". sh
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