Patienten mit malignen Gehirntumoren weisen ein stark erhöhtes Thrombose-Risiko auf - das ist bereits bekannt. Doch die Ursache für dieses erhöhte Risiko und die mögliche Thrombose bei einem Gehirntumor war bislang nicht ersichtlich. Forschern der Universität Wien scheint es im Rahmen einer Studie nun gelungen zu sein, die genaue Ursache zu nachzuweisen. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachblatt Blood publiziert.
Forscher untersuchen Gewebeproben von Gehirntumoren
Patienten mit bösartigem Gehirntumor weisen im Vergleich zu Personen ohne maligne Grunderkrankungen ein vier- bis siebenmal höheres Thrombose-Risiko auf. Zusätzlich haben Krebspatienten, die tatsächlich eine Thrombose entwickeln, ein höheres Mortalitätsrisiko. Warum das Risiko für eine Thrombose aufgrund eines Hirntumors um ein derart vielfaches höher ist, wollten die Wissenschaftler mittels ihrer Studie herausfinden. Dazu untersuchten sie Gewebeproben aus Gehirntumoren von 213 Patienten. Durch ein spezielles Verfahren konnten die Proben eingefärbt werden, sodass eine mögliche Bildung des Proteins Podoplanin nachweisbar war.
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Protein "Podoplanin" für Thrombose bei Gehirntumor verantwortlich
Prodoplanin ist normalerweise im Lymphgefäßsystem vorhanden und unter anderem für die Embryonalentwicklung wichtig. Es dient dazu, die Blutplättchen als wichtigen Bestandteil des Blutgerinnungssystems zu aktivieren. Tatsächlich konnte Prodoplanin in den untersuchten Gewebeproben nachgewiesen werden - für die Forschung eine neue Erkenntnis, die zukünftig der Thrombose-Prävention dienlich sein könnte. "Es zeigte sich, dass eine vermehrte Bildung von Podoplanin als starker Hinweis für das Auftreten von venösen Thromboembolien zu werten ist, wodurch das VTE-Risiko von PatientInnen mit malignen Gehirntumoren über einen Beobachtungszeitraum von zwei Jahren um das sechsfache erhöht war", so die Studienleiter in einer Pressemitteilung der Universität Wien. VTE steht für "venöse Thromboembolie".
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Thrombose-Prophylaxe soll nun verbessert werden
Weiterhin untersuchten die Forscher zusätzliche Zusamenlagerungen der Blutplättchen, um die Mechanismen einer vermehrten Thromboseneigung zu verstehen. Es zeigte sich, dass zwischen Blutplättchen und Podoplanin offenbar eine Wechselwirkung bestand: Je mehr Bluttplättchen-Zusamenlagerungen zu sehen waren, desto mehr Podoplanin war im Gewebe vorhanden. Insgesamt war die Anzahl er im Blut gemessenen Blutplättchen jedoch gering. Die Forscher führen dies auf den vermehrten Verbrauch durch die Podoplanin-Aktivierung zurück.
Für die Wiener Wissenschaftler zeigen die Studienergebnisse, dass Podoplanin letztlich zu einer venösen Thromboembolie führen kann. Somit konnte laut Pressemitteilung erstmals ein möglicher Mechanismus aufgedeckt werden, der zukünftig Prophylaxe und Therapie von Thrombosen bei Patienten mit Gehirntumor verbessern könnte. AZ