Ein Anti-Stress-Wirkstoff kann auch Diabetes und Fettleibigkeit reduzieren. Das berichtet das Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI) in einer aktuellen Pressemeldung. Demnach ist es Forschern des Instituts gelungen, den Einfluss eines Stressproteins im Muskelgewebe auf Diabetes und Fettleibigkeit nachzuweisen. Ein Wirkstoff gegen Stress könnte daher womöglich auch Adipositas und Diabetes bekämpfen.
Das Protein FKBP51 ist an der Regulierung des menschlichen Stresssystems beteiligt. Wenn dieses System gestört ist, können daraus psychische Erkrankungen entstehen. So wissen Wissenschaftler schon länger, dass das Protein mit Angststörungen und depressiven Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden kann. Die Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie haben nun die überraschende Entdeckung gemacht, dass FKBP51 das molekulare Bindeglied zwischen Stress-Regulationssystem und Stoffwechsel-Vorgängen ist.
Stress, Diabetes und Fettleibigkeit mit einem Wirkstoff bekämpfen
Das sind die Krankheiten Diabetes Typ 1 und Typ 2
Diabetes mellitus, umgangssprachlich auch einfach nur Diabetes oder auch Zuckerkrankheit genannt, ist eine chronische Stoffwechselerkrankung. Die beiden wichtigsten Formen sind der Typ-1- und der Typ-2-Diabetes.
Woher kommt der Name Zuckerkrankheit? Tatsächlich sind die ersten Diagnosen von Diabetes mellitus mithilfe einer Geschmackprobe des Urins erstellt worden. Der Harn von Diabetikern weist einen erhöhten Blutzuckerspiegel und somit einen süßlichen Geschmack auf.
Die Überzuckerung des Blutes - der sogenannten Hyperglykämie - erfolgt überwiegend aufgrund einer Beeinträchtigung des körpereigenen Insulins, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper.
Diabetes ist eine der weltweit am weitesten verbreiteten Krankheiten. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation WHO leiden global rund 350 Millionen Menschen unter der Stoffwechselerkrankung. In Deutschland gibt es Schätzungen zufolge rund sechs Millionen Betroffene. Damit ist Diabetes eine Volkskrankheit.
Seit 1998 wird Diabetes mellitus in vier Typen unterteilt: Typ-1-Diabetes (Zerstörung speziell der Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, meist absoluter Insulinmangel), Typ-2-Diabetes (unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionsstörungen), andere spezifische Diabetes-Typen und Schwangerschaftsdiabetes.
Diabetes Typ 1: Bei diesem Krankheitstyp handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Dieser Verlust führt zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80 – 90 Prozent der Betazellen zerstört sind, manifestiert sich der Typ-1-Diabetes.
Der Insulinmangel bei Typ-1-Diabetes bewirkt, dass die insulinabhängigen Zellen und Gewebe nicht mehr in der Lage sind, Glukose aufzunehmen. Deshalb häuft sich Glukose im Blut an, während es den Zellen als Energielieferant fehlt. Die Glukoseneubildung in der Leber wird allerdings nicht eingeschränkt. Daher steigt der Blutzuckerspiegel. Das wiederum hat zur Folge, dass Körperfett nicht mehr gehalten werden kann und das Blut überschwemmt, bis alle Stoffwechselvorgänge im Körper beeinflusst werden. Das Blut wird übersäuert, der Körper verliert Wasser und Nährstoffe.
Charakteristisch für die Manifestation des Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.
Die Entstehung von Diabetes Typ 1 ist sowohl genetisch, als auch durch Umweltfaktoren bedingt. Dabei spielen stets mehrere Faktoren eine Rolle. Bisher konnte bei mehr als 50 Genen ein Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden. Die meisten Genveränderungen müssen zusammen mit anderen Veränderungen einhergehen, um eine Erkrankung auszulösen.
Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden. Das Ziel dieser Insulintherapie ist nicht die Heilung von Typ-1-Diabetes, sondern Ersatz des fehlenden körpereigenen Insulins. Deshalb muss die Therapie kontinuierlich bis ans Lebensende durchgeführt werden. Eine Therapie zur Heilung ist bisher nicht verfügbar.
Bei Typ-2-Diabetes ist Insulin zwar im Körper vorhanden, kann aber an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken: Es handelt sich um eine Insulinresistenz. In den ersten Krankheitsjahren kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten und somit den Blutzuckerspiegel nicht mehr kontrollieren. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, doch aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an; später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.
Noch in den 1990er Jahren hatte der Diabetes-Typ-2 verharmlosend den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst im höheren Lebensalter auftrat. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert. Es handelt sich wie bei Typ 1 um eine multifaktoriell ausgelöste Erkrankung, wobei an erster Stelle der Ursachen das Übergewicht steht. Dessen Einfluss wird durch die Gene und mögliche weitere Faktoren verändert. Insbesondere übermäßiges Bauchfett um innere Organe wie Leber oder Bauchspeicheldrüse, verursacht durch eine fett- und zuckerlastige Ernährung, gilt als Risikofaktor.
Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes eher selten mit einer Gewichtsabnahme und nur bei massiv erhöhten Blutzuckerwerten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig bestehen zu Beginn unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, Sehstörungen und Infektneigung wie z. B. häufige Blasenentzündungen, bei Männern wiederholt auftretende Entzündungen der Eichel und/oder der Vorhaut mit möglicher Ausbildung einer sekundären Phimose.
Da diese Symptome sehr unspezifisch sind, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.
Beim Typ-2-Diabetes kann die erhöhte Insulinresistenz u. a. durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Der Blutzucker sinkt bei jedem Patienten, der Übergewicht abbaut, prozentual im Mittel deutlicher als der Blutdruck. Etwa die Hälfte aller neu diagnostizierten Diabetiker erreichen durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg eine Remission (normaler Nüchternblutzucker). Diese Erkenntnisse legen übergewichtigen Diabetikern eine umfassende Lebensstiländerung nahe, was allerdings eine hohe Motivation erfordert und für viele Patienten schwer zu realisieren ist.
Für die Wirksamkeit der Lebensstiländerung zur Verhinderung eines Diabetes mellitus Typ 2 gibt es eine Vielzahl von Studien. Diese zeigen aber auch, dass Patienten die Einnahme von Medikamenten eher akzeptieren als eine Veränderung des Lebensstils.
In der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichten die Forscher des MPI ihre Entdeckung und erklärten, wie Stress, Diabetes und Fettleibigkeit zusammenhängen. Demnach führt FKBP51 zu einer sogenannten Signalkaskade. Wird dem Körper eine große Menge Kalorien zugeführt, kann das zu Glukoseintoleranz führen. Fette Ernährung bedeutet Stress für den Körper, das Stressprotein wird vermehrt gebildet. Dadurch kann der Körper Glukose nur noch vermindert aufnehmen - was wiederum zur Entstehung von Diabetes und Fettleibigkeit führen kann.
Die Forscher haben festgestellt, dass Diabetes nicht mehr entstehen kann, wenn das Stressprotein FKBP51 blockiert wird. Denn dadurch wird dem Körper ein normal weiterlaufender Stoffwechsel selbst bei einer hohen Zufuhr von Kalorien gewährleistet. "Diese Erkenntnisse liefern einen vollständig neuen Behandlungsansatz für Diabetes und weitere Stoffwechselerkrankungen", so die Einschätzung von Alon Chen, Direktor am MPI. sh
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