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Neue Hoffnung für Diabetiker: Mit Schlüsselprotein könnte Typ-2 bald behandelbar sein

Diabetes

Neue Hoffnung für Diabetiker: Mit Schlüsselprotein könnte Typ-2 bald behandelbar sein

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    Typ-2-Diabetiker könnten bald auf weniger Insulin angewiesen sein, sollte sich eine neue Behandlung durchsetzen.
    Typ-2-Diabetiker könnten bald auf weniger Insulin angewiesen sein, sollte sich eine neue Behandlung durchsetzen. Foto: Hannes P Albert, dpa (Symbolbild)

    Diabetes gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit und betrifft Millionen Menschen. Doch nicht alle Diabetes-Typen sind gleich – die Unterschiede zwischen Typ 1 und Typ 2 reichen von den Ursachen bis hin zu den Behandlungsmöglichkeiten. Gleichzeitig könnte eine neue Entdeckung in der Forschung Hoffnung auf eine innovative Therapie für Betroffene bieten. Doch was steckt hinter diesen Entwicklungen?

    Diabetes: Was ist das und wie unterscheiden sich Typ 1 und Typ 2?

    Diabetes ist laut MSD Manuals eine chronische Erkrankung, die durch Probleme in der Regulierung des Blutzuckerspiegels gekennzeichnet ist. Sie entsteht entweder durch einen Insulinmangel oder eine verminderte Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber dem Hormon Insulin. Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes, Typ 1 und Typ 2, die sich in ihren Ursachen und ihrem Verlauf unterscheiden.

    Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift. Dadurch wird die Insulinproduktion vollständig oder weitgehend eingestellt. Diese Form des Diabetes tritt häufig im Kindes- oder Jugendalter auf und erfordert eine lebenslange Insulintherapie, da der Körper das Hormon nicht mehr selbst herstellen kann.

    Typ-2-Diabetes hingegen entsteht durch eine Kombination aus Insulinresistenz und einem schrittweisen Rückgang der Insulinproduktion. Die Körperzellen sprechen weniger auf Insulin an, wodurch die Bauchspeicheldrüse zunächst versucht, mehr Insulin zu produzieren. Mit der Zeit werden die Betazellen jedoch überlastet, was zu einem Insulinmangel führt. Typ-2-Diabetes entwickelt sich meist schleichend und ist eng mit Lebensstilfaktoren wie Übergewicht, Bewegungsmangel und unausgewogener Ernährung verbunden. Anders als Typ-1-Diabetes kann Typ-2-Diabetes in vielen Fällen durch Lebensstiländerungen und Medikamente behandelt werden, bevor eine Insulintherapie notwendig wird. Doch welche Rolle spielt nun der in der Studie beschriebene „Inceptor“?

    Diabetes: So soll eine neue Therapie Diabetikern mit Schlüsselprotein „Inceptor“ helfen

    Die neuen Erkenntnisse der Forschung von Helmholtz Munich bieten Hoffnung für Typ-2-Diabetiker. Die Studie unter der Leitung von Heiko Lickert hat die Rolle von „Inceptor“ in der Insulinregulation untersucht. Ursprünglich wurde „Inceptor“ 2021 als Hemmer des Insulinsignalwegs identifiziert. In der aktuellen Studie wurde jedoch eine weitere, bedeutende Funktion des Rezeptors entschlüsselt: „Inceptor“ sorgt in den Zellen dafür, dass überschüssiges Insulin abgebaut wird. Aber bei Typ-2-Diabetikern funktioniert dieser Prozess oft nicht mehr richtig, und die Betazellen werden weiter geschädigt. Die Idee der Forscher ist, diesen Rezeptor im Rahmen einer neuen Diabetes-Therapie teilweise auszuschalten. Dadurch könnten die Zellen länger leben, wieder mehr Insulin speichern und effizienter arbeiten. Das könnte die Krankheit nicht nur verlangsamen, sondern im besten Fall auch die Funktion der Betazellen regenerieren. „Insbesondere bei bereits geschädigten Zellen könnte eine Blockade von „Inceptor“ helfen, die Insulinproduktion anzukurbeln und die Betazellen zu schützen“, erklärt Lickert in der dazugehörigen Pressemitteilung.

    Für Betroffene hieße das: weniger Insulinspritzen oder auch einen reduzierten Bedarf an Medikamenten, weil die Zellen von sich aus besser arbeiten könnten. Besonders für Menschen in einem frühen Stadium der Krankheit könnte das in Lickerts Augen eine vielversprechende Aussicht sein.

    Für Typ-1-Diabetiker gilt allerdings weiterhin: Weil das Immunsystem die Betazellen aktiv zerstört, würde es dies auch weiterhin tun – selbst, wenn man die Lebensdauer der Zellen verlängern würde. Ein weiterer Punkt ist, dass bei Typ-1-Diabetes die Insulinproduktion oft bereits vollständig zum Erliegen gekommen ist, weil die meisten Betazellen nicht mehr existieren. Das Blockieren des „Inceptor“ kann also keine Zellen reparieren, die gar nicht mehr da sind.

    Die Ergebnisse der Studie wurden sowohl in genetisch veränderten menschlichen Betazellen als auch in Betazellen von Mäusen beobachtet. Die Forscher zeigten in ihren Ergebnissen nicht nur die grundlegenden Mechanismen der Insulinregulation auf, sondern legen auch den Grundstein für die Entwicklung neuer Medikamente. Ein von Lickert gegründetes Start-up arbeitet bereits an der Entwicklung von Antikörpern, die „Inceptor“ gezielt blockieren können. Diese könnten nicht nur die Symptome von Typ-2-Diabetes behandeln, sondern auch eine ursächliche Therapie ermöglichen, die auf die Regeneration und den Schutz der Betazellen abzielt.

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