Deutsche Forscher konnten ein erstaunliches Verhalten bei Bakterien entschlüsseln, von dem sie hoffen, dass es sich für die Entwicklung neuer Antibiotika einsetzen lässt: Durch selbstproduziertes Gift reagieren die Erreger unter bestimmten Stressbedingungen mit Selbstmord. Die Wissenschaftler haben jetzt die Funktionsweise des Giftes aufgeklärt, das für diesen sogenannten programmierten Zelltod verantwortlich ist. Es löst die Umwandlung von Bestandteilen der Zellmembran in tödliche Substanzen aus. Dadurch platzen die
Selbstzerstörung ist eine Überlebensstrategie der Bakterien
Der Grund für den seltsamen Suizid der Bakterien sei eine raffinierte Strategie der Bakterien: Sie opfern sich für das Wohl der Gemeinschaft, erklären die Forscher. Geraten die Bakterien beim Angriff auf den Körper unter ungünstige Lebensbedingungen, töten sich teilungsaktive Zellen selber ab, um einigen wenigen schlummernden Kollegen die Nahrung zu sichern. So kann die Bakteriengemeinschaft überleben, wenn die Bedingungen wieder besser sind. Ein Faktor dieser Strategie könnte den Bakterien aber jetzt zum Verhängnis werden: ihr eigenes Selbstmordgift.
Die sogenannten Zeta-Toxine, die an dem Suizidablauf beteiligt sind, waren schon länger bekannt. Sie kommen in vielen gefährlichen Bakterienarten vor, beispielsweise bei den Erregern von Lungenentzündung oder Blutvergiftung. Diese Enzyme werden dauernd gebildet, eine Art Anti-Gift verhindert allerdings die Wirkung. Unter Stressbedingungen wie etwa Nahrungsmangel geht die Produktion dieses Antigifts aber zurück und die Zeta-Toxine lösen den programmierten Zelltod aus. Von diesem System wussten die Forscher ebenfalls schon, doch wie die selbstproduzierten Gifte wirken, war ihnen nicht klar.
Bei ihrer Studie untersuchten die Wissenschaftler die Wirkung eines Zeta-Toxins aus Streptococcus pneumonia, dem Erreger der Lungenentzündung. Für ihre Tests benutzten sie das Bakterium Echerichia coli. Dieses menschliche Darmbakterium dient in der Laborforschung häufig als Modellorganismus für Versuche. Bei diesen bakteriellen Versuchskaninchen zeigte das Enzym eine charakteristische Wirkung auf die Vermehrungsteilung: Beim Versuch, sich zu verdoppeln, platzen die Bakterienzellen. Die Forscher konnten zeigen, dass das Zeta-Toxins dabei die Bildung einer weiteren Substanz im Bakterium auslöst: UNAG-3P. Dieses Molekül verhindert letztendlich die Ausbildung einer neuen Zellwand, die beide Tochterzellen trennt. Gelingt es, UNAG-3P in ein Medikament zu verwandeln, könnte damit ein neues Breitbandantibiotikum entstehen, glauben die Wissenschaftler. dapd